Registro:
| Documento: | Tesis Doctoral |
| Disciplina: | biologia |
| Título: | Control genético de la división y forma celular en bacterias |
| Autor: | Costa, Cristina Susana |
| Editor: | Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales |
| Filiación: | CONICET - Comisión Nacional de Energía Atómica (CNEA). Departamento de Radiobiología
|
| Publicación en la Web: | 2017-03-01 |
| Fecha de defensa: | 1995 |
| Fecha en portada: | 1995 |
| Grado Obtenido: | Doctorado |
| Título Obtenido: | Doctor en Ciencias Biológicas |
| Director: | Antón, Dora N. |
| Idioma: | Español |
| Formato: | PDF |
| Handle: |
http://hdl.handle.net/20.500.12110/tesis_n2706_Costa |
| PDF: | https://bibliotecadigital.exactas.uba.ar/download/tesis/tesis_n2706_Costa.pdf |
| Registro: | https://bibliotecadigital.exactas.uba.ar/collection/tesis/document/tesis_n2706_Costa |
| Ubicación: | Dep.BIO 002706 |
| Derechos de Acceso: | Esta obra puede ser leída, grabada y utilizada con fines de estudio, investigación y docencia. Es necesario el reconocimiento de autoría mediante la cita correspondiente. Costa, Cristina Susana. (1995). Control genético de la división y forma celular en bacterias. (Tesis Doctoral. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales.). Recuperado de http://hdl.handle.net/20.500.12110/tesis_n2706_Costa |
Resumen:
En este trabajo se investigaron las funciones esenciales de los genesinvolucrados en el mantenimiento de la forma bacilar en Salmonella typhimurium através del estudio de las alteraciones que provocan en el crecimiento bacterianomutaciones que inactivan totalmente a dichos genes. Se aislaron inserciones del transposón Tn10∆16∆17 correspondientes a 3 delos 4 tipos de mutantes de forma conocidos: rodA, mre y divD. Las mutacionesrodA y mre no pudieron transducirse eficientemente a cepas salvajes, pero fuerontoleradas por derivados resistentes al antibiótico β-lactámico mecilinam (Mec-R).y por mutantes cya o crp. Por otra parte, la única inserción divD obtenida pudo sertransducida con alta eficiencia a cualquier tipo de cepa. Estos resultados indicanque los tres tipos de genes controlan la forma celular pero, además, rodA y mrellevan a cabo alguna función esencial en bacterias salvajes cuya falta es toleradapor cepas Mec-R, cya o crp. Se estudió uno de los mecanismos involucrados en la resistencia a mecilinamy tolerancia a mutaciones letales de forma mediante la caracterización de la cepa DA1138. Se determinó que esta cepa presenta una mutación condicional en elgen de la alanil-tARN sintetasa (alaS206) que es responsable de la resistencia adicho antibiótico y tolerancia termosensibles. Ambas características dependen delefector de la respuesta estricta ppGpp, cuyo nivel se eleva al expresarse, a 41°C,la mutación alaS206. Se construyeron derivados de la cepa DA1138 portadores de las mutacionesrodA22::Tn10∆16∆17, mre-17::Tn10∆16∆17 y divD135::Tn10∆16∆17 para elestudio de su crecimiento en fase exponencial en condiciones de ausencia detolerancia a mutaciones letales de forma (30°C). En dicha condición, los derivadosrodA22 y mre-17 mostraron inhibición de la división celular y pérdida de lacapacidad de formación de colonias a pesar de mantener las células sus signosvitales. Por el contrario, el derivado divD135 creció normalmente a 30°C. Losresultados obtenidos indican que la ausencia de los productos RodA y Mre (no así DivD)altera seriamente la división celular y la capacidad de formación de coloniasen cepas salvajes durante la fase logarítmica. Dado el normal crecimiento de lostres derivados en condiciones de tolerancia (41°C), se concluye que lasalteraciones ocasionadas por la falta de los productos RodA o Mre soncompensadas por mutaciones que elevan el nivel del efector transcripcionalppGpp, probablemente a través de la inducción de algún mecanismo alternativode división celular. Se demostró que la inhibición de la capacidad de formación de colonias delderivado rodA22 en condiciones de no-tolerancia puede revertirse en tres casos: a) con la llegada a la fase estacionaria, caracterizada por la inducción del genrpoS, que codifica el factor σs, b) en fase logarítmica, en presencia de acetato obenzoato, posibles inductores del gen rpoS, y, c) en fase logarítmica, en ausenciadel producto σs. Sin embargo, en ninguno de los tres casos se normaliza ladivisión celular. No se observó resistencia a mecilinam ni tolerancia a mutacionesletales de forma en una cepa portadora de una mutación nula rpoS, lo que indicaque la recuperación de la capacidad de formación de colonias es por sí solainsuficiente para conferir tolerancia y que este fenómeno requiere la restauraciónde la división celular. Los resultados obtenidos permitieron postular un modelosegún el cual el regulador global σs actuaría controlando la capacidad deformación de colonias de mutantes letales de forma celular por medio de latranscripción diferencial de genes con funciones opuestas.
Citación:
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Costa, Cristina Susana. (1995). Control genético de la división y forma celular en bacterias. (Tesis Doctoral. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales.). Recuperado de https://hdl.handle.net/20.500.12110/tesis_n2706_Costa
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Costa, Cristina Susana. "Control genético de la división y forma celular en bacterias". Tesis Doctoral, Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales, 1995.https://hdl.handle.net/20.500.12110/tesis_n2706_Costa
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